本文系统阐述了 MET 通路在 NSCLC 脑转移中的多重作用机制，包括促进肿瘤细胞侵袭迁移、破坏血脑屏障完整性、诱导代谢重编程及重塑颅内免疫微环境。详细分析了 MET 14 外显子跳跃突变、基因扩增和蛋白过表达三种异常类型的临床特征及预后价值。重点评估了新一代 MET 酪氨酸激酶抑制剂（卡马替尼、特泊替尼）的颅内活性，对比了不同药物的血脑屏障穿透能力。探讨了 MET 抑制剂获得性耐药的分子机制，包括激酶域突变、旁路激活和组织学转化。提出脑脊液循环肿瘤 DNA 检测能更精准反映颅内肿瘤基因组特征，为动态监测治疗反应提供依据。最后展望了 MET 靶向治疗联合免疫检查点抑制剂、放疗的协同策略及未来研究方向。